پژوهشگران دانشگاه هاروارد توانسته اند اطلاعات و دیدگاه های جدیدی را در مورد اساس مولکولی فرایند خون سازی ارائه دهند که می تواند به درمان انواع خاصی از کم خونی کمک کننده باشد. روزانه، سلول های بنیادی موجود در مغز استخوان ما میلیاردها سلول قرمز خونی جدید را می سازند. هر اختلالی در این فرایند می تواند منجر به بیمار شدیدی شود.

به لطف پژوهش های گسترده در زمینه چگونگی خون سازی، اطلاعات بسیار زیادی در این زمینه بدست آمده است اما ابعاد متعددی از این فرایند نیز ناشناخته باقی مانده است. برای مثال سطح کلی تنظیم فاکتورهای رونویسی در این فرایند به خوبی مشخص نیست. این در حالی است که این فاکتورهای رونویسی نقش بسیاری مهمی را در تبدیل سلول های بنیادی خون ساز به سلول های خونی بازی می کنند. بیماران مبتلا به کم خونی Diamond-Blackfan دچار مشکل در تکوین سلول های قرمز خونی شان هستند و این در حالی است که سایر سلول های خونی آن ها تحت تاثیر قرار نمی گیرد.

در تلاش برای شناسایی فرایندهای مولکولی دخیل در تمایز سلول های بنیادی به سلول های خونی، محققین دانشگاه هاروارد توانسته اند نشان دهند که کاهش در تعداد ریبوزوم ها(کارخانه های پروتئین سازی درون سلولی)، مسئول مختل شدن تشکیل سلول های قرمز خونی در بیماران مبتلا به کم خونی Diamond-Blackfan است. این اختلال از طریق موتاسیون در یکی از پروتئین های ساختاری ریبوزوم ها صورت می گیرد. با این حال با این که این موتاسیون مسئول کاهش سطح کلی این فاکتورهای پروتئینی است، اما روی ترکیبات آن ها اثر نمی گذارد. علاوه براین فرایند ترجمه بخش های خاصی از اطلاعات ژنتیکی به پروتئین های جدید نیز در این ریبوزوم ها مختل شده است. تغییراتی که فاکتور رونویسی GATA1 را تحت تاثیر قرار می دهند، یک تنظیم کننده کلیدی تشکیل سلول های قرمز خونی، حتی در مرحله اول تمایز سلول های بنیادی، است. به نظر می رسد که در ساختار mRNAی مربوط به GATA1 تفاوت های زیادی وجود داشته باشد. این ساختار منحصر بفردmRNAی GATA1 می تواند توضیح دهد که چرا تکوین سلول های بنیادی به سلول های خونی در مورد سایر انواع سلول های خونی تحت تاثیر قرار نمی گیرد.

این مطالعه پایه می تواند به یک سوال کلیدی در زیست شناسی پاسخ دهد: چگونه تکوین انواع سلول های خونی بعد از رونوسی اطلاعات ژنتیکی اصلی به mRNA تحت تاثیر قرار  می گیرد. یافته های این مطالعه نشان می دهد که سطح ریبوزوم کل در ترکیب با عناصر ساختاری مختص mRNA کار می کند و تکوین و تمایز سلول های بنیادی را تعیین و هدایت می کند.

بر مبنای این یافته های پایه درمان هایی که بتوانند فاکتور رونویسی GATA1 را هدف قرار دهند می توانند درمانی برای سندرم Diamond-Blackfan باشند.

لینک: Cell

پایان خبر / ادمین