محققان در حال تلاش برای استفاده از ژن درمانی جهت مقابله با سلول های آلوده به ویروس HIV هستند. یک تیم تحقیقاتی از دانشگاه UCLA سلول های بنیادی خونسازی را مهندسی ژنتیک کردند که مولکول گیرنده آنتی ژنی کایمریک ( CAR ) را در سلول های مشتق شده از خود بیان کرده و بر علیه سلول های آلوده به ویروس وارد عمل شوند. در این مطالعه، سلول ها به مدت دو سال در بدن حیوان آزمایشگاهی زنده باقی ماندند که می تواند خطر ابتلا به ایدز ناشی از تکثیر ویروس HIV در بدن را در این مدت زمانی کاهش دهد.

داروهای ضد ویروسی می توانند مقداری ویروس HIV را در بدن سرکوب کنند و آن را به سطح غیر قابل تشخیصی برسانند، اما تنها یک پاسخ ایمنی موثر می تواند این ویروس را ریشه کن کند. دانشمندان در این مطالعه، در تلاش برای ایجاد ایمنی بلندمدت در مقابل HIV، ویروس عامل ایدز بودند.

Scott G. Kitchen سرپرست این تیم تحقیقاتی می گوید: از لحاظ ایمنولوژی، سلول های T، سلول های هستند که به شدت مسئول توانایی ما در مقابله با پاتوژن ها و رهایی از عفونت ها و هر چیز غیرعادی در بدن هستند. هر سلول T دارای یک گیرنده منحصربه فرد یا مولکول، بر روی خود است. این گیرنده به سلول اجازه می دهد تا هدف خاص خود یعنی باکتری، قارچ یا ویروس را بشناسد. و زمانیکه ویروس را شناخت به حذف آن از بدن اقدام می کند. ما در این آزمایش از گیرنده های مصنوعی یا CAR استفاده کرده و اجازه دادیم آنها آنچه را که ما می خواهیم یعنی HIV، را شناسایی کنند.

علاوه بر این، این سلول ها به طور گسترده در سراسر بافت های لنفی و دستگاه گوارش توزیع شده است، که مهمترین سایت های آناتومیک برای تلقیح و پایداری HIV در افراد آلوده است. مهمتراز همه، سلول T های مهندسی شده نشان دهنده کارایی در حمله و کشتن سلول های آلوده به ایدز است. 

این امر می تواند منجر به ایجاد رویکردی برای مصونیت ایمنی برای ایدز شود.  چنین رویکردی احتمالا با ترکیب سایر روش های درمانی مانند درمان ضد رتروویروسی بهتر نتیجه خواهد گرفت. محققان امیدوارند که این نوع درمان بتواند وابستگی افراد مبتلا به داروهای ضد ویروسی، و هزینه های درمان را کاهش دهد و و اجازه ریشه کن کردن ایدز را از مکان های مخفی خود در بدن فراهم می کند. این رویکرد همچنین پتانسیل مقابله با سایر عفونت ها و بدخیمی ها را دارد. حال قرار است این آزمایش در طی دو تا سه سال اینده بر روی انسان انجام شود.

لینک خبر: PLOS

پایان خبر / ادمین