در مطالعه جدید منتشر شده درCell Stem Cell، تیمی به سرپرستی دانشمند سلولهای بنیادی USC، مایکل بوناگوئیدی، نشان داد که سلولهای بنیادی عصبی - سلولهای بنیادی سیستم عصبی - به سرعت پیر می شوند.

بوناگوئیدی، استادیار زیست شناسی سلول های بنیادی و پزشکی بازساختی و مهندسی پزشکی در دانشکده پزشکی Keck از USC گفت: "دو نوع پیری زمانی و پیری بیولوژیکی وجود دارد که این دو مثل هم نیستند." "ما در مورد پیری بیولوژیکی سلولهای بنیادی عصبی که به ویژه در معرض آسیب های زمانی نیز هستند، تحقیق می کنیم.  بیشتر ما با پیرتر شدن و همچنین زوال عقل، بیماری آلزایمر، صرع و آسیب مغزی را تجربه می کنیم. "

در این مطالعه، اولین نویسنده آلبینا ابرایوا که برای بررسی مغز موش های جوان، میانسال و پیر به همکاران خود پیوست. آنها با ردیابی سلولهای بنیادی عصبی یا NSC ، طی چند ماه ، "NSC کوتاه مدت" را شناسایی کردند که به سرعت به سلولهای عصبی تمایز می یابد  و همچنین "NSC طولانی مدت" شناسایی شد که به طور مداوم تقسیم و تکثیر می یابد تا یک جریان مداوم جهت ذخیره سلولهای بنیادی با توانایی تولید انواع مختلف سلول در مغز را حفظ کند. این جمعیت کلیدی" NSC های طولانی مدت " کمتر تقسیم می شوند و با پیر شدن موش ها قادر به حفظ تعداد خود نیستند.

در ادامه، دانشمندان هزاران ژن در" NSC طولانی مدت" را بررسی کردند که کمتر تقسیم می شوند و به حالت سکون فرو می روند. فعالیت ژنی NSC های ساکن در حیوانات جوان و میانسال بسیار متفاوت است. همانطور که انتظار می رفت، تغییراتی در ژن هایی ایجاد شد که نحوه تقسیم" NSC طولانی مدت" را کنترل کرده و همچنین سلول های عصبی جدید و سلول های دیگر مغز را تولید می کنند. نکته قابل توجه اینست که  تغییرات مهمی در فعالیت ژن مربوط به پیری بیولوژیکی در سنین پایین نسبت به آنچه پیش بینی شده بود، وجود داشت. این ژن های پیشبرنده ی پیری، کار سلول ها را در ترمیم آسیب DNA، تنظیم فعالیت ژنتیکی، کنترل التهاب و کنترل سایر استرس ها دشوارتر می کند.

دانشمندان در میان ژن های پیشبرنده ی پیری، بیشتر شیفته ی ژن  Abl1 شدند که مرکز شبکه ای از ژن های بهم پیوسته را تشکیل می دهد.

ابرایوا گفت: "ما به ژن Abl1 علاقه مند بودیم، زیرا هیچ کس تا به حال نقش آن را در زیست شناسی سلول های بنیادی عصبی - چه در حال رشد و چه در پیری مطالعه نکرده است. "

دانشمندان می توانند با استفاده از داروی شیمی درمانی مورد تأیید FDA به نام Imatinib، به راحتی فعالیت ژن Abl1 را مهار کنند. دانشمندان به مدت شش روز به موش های مسن تر دوز Imatinib دادند. پس از آنکه دارو فعالیت ژن Abl1 را مسدود کرد، NSC ها در هیپوکامپ که بخشی از مغز که مسئول یادگیری و حافظه است، شروع به تقسیم بیشتر و تکثیر کردند.

بوناگوئیدی گفت: "ما موفق شده ایم که باعث تقسیم بیشتر سلول های بنیادی عصبی بدون تخلیه شدن شویم و این مرحله اول است." "مرحله دوم القا این سلولهای بنیادی برای ساختن سلولهای عصبی بیشتر خواهد بود. در مرحله سوم نشان می دهیم که این سلولهای عصبی اضافی در واقع یادگیری و حافظه را بهبود می بخشد. کارهای زیادی باقی مانده است که باید انجام شود، اما این مطالعه پیشرفت هیجان انگیزی را در جهت هدف ما از شناسایی داروهایی که می توانند با افزایش سن، مغز ما را جوان کنند، نشان می دهد. "